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研究发现,三叉神经损伤(CION)会激活PBN,而化学遗传学抑制该脑区能显著预防 TN 诱发的机械痛敏。
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从另一个角度来看,通过RNAscope与活体钙成像技术,作者进一步锁定了PBN中表达Tac1的神经元亚群:这群神经元在 TN 模型中活动异常增强,且通过化学遗传学手段长期抑制PBNTac1神经元,不仅能有效缓解小鼠的痛苦表情及痛敏行为,还展现出逆转神经可塑性的潜力。此外,呼吸功能测试排除了镇痛效果源于呼吸状态改变的可能,从而确立了PBNTac1神经元是调控三叉神经痛及相关神经病理性疼痛的关键靶点。
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值得注意的是,研究者接下来利用Smart-seq3单细胞测序发现,投射至PBN的Sp5C神经元几乎全都是兴奋性的,并且特异性地表达Tac1基因,从而确认了Tac1是这群神经元的关键分子标记。
展望未来,华东师范大学党委书记梅兵的发展趋势值得持续关注。专家建议,各方应加强协作创新,共同推动行业向更加健康、可持续的方向发展。